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当黄韧带的成纤维细胞受到应力刺激后会激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的JNK和p38通路，增加COX-2/PGE2和NO合酶/NO的合成，促进炎症反应。同时可以激活钙调磷酸酶/NFAT通路，增加血管生成素样蛋白2（Angptl2）的表达，Angptl2可以作用于成纤维细胞，激活Smad通路，使Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成增加，TGF-茁1及其受体合成增加，同时激活NF-资注通路，使IL-6分泌增加。而应力损伤可以导致黄韧带损伤部位巨噬细胞浸润，巨噬细胞可以分泌TNF-琢，IL-1茁，IL-6，TGF-茁1等细胞因子，并使成纤维细胞聚集，向肌成纤维细胞分化，胶原合成增加。同时应力损伤导致的弹力纤维断裂产生肽段（EDPs），EDPs也可以作用于黄韧带细胞，使NF-资B通路激活，分泌IL-1琢，茁,IL-6，PGE2等，促进炎症反应。直接刺激和炎症反应产生的细胞因子作用于细胞，使黄韧带发生病理变化。TGF-茁1在许多疾病中会导致病理性纤维化，而在黄韧带肥厚中也发现其显著增高，并且可以作用于黄韧带细胞诱导胶原产生，以及促进成纤维细胞以及间充质干细胞向肌成纤维细胞分化，CCN5可以抑制此通路抑制这个过程。结缔组织生长因子（CTGF）可以由TGF-茁1诱导产生，增加胶原生成。IL-1、IL-6、TNF-琢、PGE2、NO等炎症介质的显著增高可以促进黄韧带细胞的纤维化相关过程，IL-6可以促进成纤维细胞合成MMP-2，降解弹力纤维。各种基质金属蛋白酶（MMPs）MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13以及调节其作用的基质金属蛋白酶组织抑制剂（IMP-2增高可以使黄韧带的细胞外基质发生重塑，促进纤维化。除此之外，其他各种分子的增加如基本成纤维生长因子（bFGF）、成纤维生长因子（FGF-9）、血小板源生长F因子-BB（PDGF-BB）、CD44、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、瘦素（Leptin）以及miRNA-21、miRNA-155等均与黄韧带肥厚、纤维化有关，但具体机制有待进一步探究。
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