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维生素D—来自太阳的维生素
维生素D为固醇类衍生物，包括麦角钙化醇（VD2）、胆钙化醇（VD3）、1,25-二羟维生素D3及其中间代谢产物。人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线照射后，可转变为维生素D3，适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。
通常天然食物中维生素D含量较低，动物性食品是天然维生素D的主要来源，如含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、奶油和奶酪中相对较多，而蔬菜、谷物和水果等含有微量维生素D或几乎不含维生素D。
维生素D与系统性红斑狼疮
维生素D主要活性物质为1,25-二羟维生素D3,在人体内通过与维生素D受体（VitaminDReceptor，VDR）结合而发挥生理作用。近年来发现VDR分布极其广泛，如在脑、肾、小肠、乳腺、前列腺、胸腺、甲状旁腺等器官中均有分布，在免疫细胞如树突细胞（dendriticcell，DC）、肥大细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等也有分布。
科学家发现活性维生素D可以调控Th1/Th2免疫偏移，诱导免疫耐受的产生，抑制自身免疫疾病。活性维生素D可以促进成熟树突细胞(DCs)的凋亡，抑制其呈递抗原，最终导致免疫活性降低。活性维生素D还可以抑制DCs的分化。
活性维生素D总体有免疫抑制的作用，如果活性维生素D水平降低，免疫活性增强，容易导致自身免疫性疾病。
对于系统性红斑狼疮（SLE）患者，活性维生素D可以抑制SLE患者体内的抗原提呈细胞(APC)成熟及抑制主要组织相容性复合体(MHC-Ⅱ)Ⅱ、CD40和CD86的表达，从而减低SLE患者的免疫刺激作用，抑制抗原抗体产生。
活性维生素D还可以维持免疫内环境平衡，抑制SLE患者DC的变异与激活，抑制IFN-α的活性。
活性维生素D可以使SLE患者中Th1和Th17下降、B细胞降低及抗DNA抗体降低，同时抑制SLE的DCs成熟，阻碍SLE病程的进展。
SLE患者维生素D水平普遍偏低。可能的原因是炎症本身可能提高维生素D的分解代谢以及抗维生素D抗体也可导致维生素D减少。多项研究表明中国SLE患者维生素D水平也是普遍低下的，补充维生素D可以改善SLE患者的炎症反应和临床症状。
维生素D与类风湿性关节炎
研究发现外周血维生素D水平与类风湿性关节炎（RA）关系密切，在RA病损部位关节软骨细胞、滑液细胞和巨噬细胞上均有VDR表达。
活性维生素D与细胞内特异性的VDR结合，不仅可以调节骨钙磷代谢改善骨质疏松，同时作为一种类激素物质可以通过树突状细胞和T、B淋巴细胞抑制炎症细胞因子如白细胞介素(IL)-17、干扰素-γ等的合成，促进抗炎细胞因子的分泌，参与RA患者免疫调节。
研究发现饮食中富含维生素D的妇女，发生RA的比例最低。研究表明我国RA患者普遍存在维生素D不足与缺乏，并贯穿疾病始终。维生素D缺乏除导致骨质疏松外，更是RA病情活动的危险因素。
总之，活性维生素D通过与维生素Ｄ受体（VitaminDReceptor，VDR）结合而发挥作用。不仅参与机体钙磷代谢、骨盐沉积，而且作用于机体免疫系统，调节免疫细胞的增殖和分化，抑制细胞和体液免疫应答，从而有效的防止炎症性疾病的发生。
在免疫性疾病中发挥着重要的免疫调节作用，它不光与系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎密切相关，还与自身免疫性肝病、白塞病、干燥综合征、家族型银屑病、强制性脊柱炎等自身免疫性疾病的发生、发展也密切相关。
综上，建议查看风湿病患者血清中维生素D水平，看看是否需要补充维生素D。
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